Rhodesian Ridgeback vom Goldbach
Rhodesian Ridgeback vom Goldbach

Da sich sehr , sehr viele Leute überhaupt nicht mit den RR Zuchtfehlern auskennen. finde ich  ein jeder guter Züchter sollte ehrlich mit seiner Zucht sein und nicht immer nur die schönen Seiten der Zucht zeigen. Zumindestens finde ich die Interssenten gehören über diese Dinge auch aufgeklärt.durch etwa Ridgefehler z.B. kurzer Ridge, zuviel Crowns, Knickrute, Blockrute ,Zahnfehler,DS, usw

Juvenile Myoklonische Epilepsie – JME

Die Juvenile Myoklonische Epilepsie – JME – ist eine spezielle Form der Epilepsie in der Rasse Rhodesian Ridgeback. Wie der Name schon sagt, treten erste klinische Symptome im jugendlichen Alter auf. Erste Anzeichen sind Muskelzuckungen, die fortschreitend verlaufen und zu Krampfanfällen führen können. Epileptiforme Anfälle können im Ruhezustand des Hundes oder durch visuelle Stimuli (Licht) ausgelöst werden. Die Erkrankung wird autosomal-rezessiv vererbt.

Krankheitssymptome treten typischerweise in einem Alter von etwa 6 Monaten. Erste Anzeichen der Erkrankung umfassen myoklonische Zuckungen im Bereich des Rumpfes und der Vorderextremitäten, sowie nicken mit dem Kopf. Die Symptome gleichen dabei einem Aufschrecken oder einem elektrischen Stoß. Zuckungen von unterschiedlicher Intensität sind speziell während des Einschlafens zu beobachten und können unterschiedlich häufig auftreten. Betroffene Hunde können auch auf Licht sehr empfindlich reagieren, sodass epileptische Anfälle ausgelöst werden können. Faktoren wie beispielsweise Impfungen können die Häufigkeit der Anfälle, sowie den Zeitpunkt erster Symptome beeinflussen.

Es gibt drei mögliche Ergebnisse dieses Gen-Tests:

  • Frei (clear) N/N
  • Träger (carrier)N/n
  • Betroffen (affected)n/n

D-Lokus d1 (Dilution, Farbverdünnung)

 

 

Hervorgerufen durch eine Mutation am D-Lokus treten in einigen Hunderassen Tiere mit verdünnter, aufgehellter Fellfarbe auf. Der Erbgang ist autosomal-rezessiv, d.h. die Farbverdünnung entsteht nur, wenn das mutierte d-Allel homozygot vorliegt. Unter dem Einfluss des defekten Gens kommt es sowohl zur Verdünnung von Eumelanin (schwarz/braun) als auch von Phäomelanin (rot/gelb) gefärbtem Fell.

In den verschiedenen Hunderassen wird die resultierende Fellfärbung unterschiedlich benannt.

Es sind momentan zwei genetische Varianten bekannt, die unabhängig voneinander zur Aufhellung des Felles führen, genannt d1 und d2. Die Variante d1 kann bei allen Rassen vorkommen, während d2 bisher in den Rassen ChowChow, Rhodesian Ridgeback und Sloughi nachgewiesen werden konnte. In diesen Rassen empfiehlt sich also die Testung beider Mutationen

Es gibt drei mögliche Ergebnisse dieses Gen-Tests

Frei (clear) D/D

Träger (carrier)D/d

Betroffen (affected)d/d

 

 
 
Die braune Fellfarbe wird vom TRP1-Gen am B-Lokus bestimmt. Zwei Allelformen sind möglich: B (dominant) ist verantwortlich für die Grundfarbe, b (rezessiv) verursacht die Fellfarbe braun. Zwei Kopien des rezessiven b-Allels sind nötig um schwarz zu braun aufzuhellen. Bei roten bzw. gelben Hunden hat b keine Auswirkung auf die Fellfarbe, jedoch ändert sich die Farbe der Nase und der Fußballen von schwarz zu braun wenn b homozygot vorliegt.
B/B Das Tier ist am B-Genort reinerbig für das Normalallel B. Die Anlage für die Fell- und Nasenfarbe braun liegt nicht vor.

B/b Das Tier ist mischerbiger Träger des für die Fell- und Nasenfarbe braun verantwortlichen Allels b und des Normalallels B. Wegen des rezessiven Erbganges prägt das Tier selbst nicht die Fell- und Nasenfarbe braun aus. Die Anlage für die Fell-und Nasenfarbe braun (b) wird mit einer 50%igen Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt.

b/b Das Tier ist reinerbiger Träger des für die Fell- und Nasenfarbe braun verantwortlichen  Allels b. Die Anlage für die Fell- und Nasenfarbe braun wird mit einer 100%igen Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen vererbt.
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Die canine degenerative Myelopathie (DM) ist eine schwere neurodegenerative Erkrankung mit spätem Beginn ungefähr ab dem 8. Lebensjahr. Die Erkrankung ist durch eine Degeneration dder Nerven im Brust- und Lendenteil des Rückenmarks gekennzeichnet, was eine progressive Ataxie und Parese verursacht. Man beobachtet die ersten klinischen Anzeichen in der Hinterhand im Form von unkoordinierten Bewegungen, einer gestörten Eigenwahrnehmung und gestörter Reflexe. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, weitet sie sich auf die vorderen Gliedmaßen aus. Als Risikofaktor für die Entwicklung einer DM wurde eine Mutation im Exon 2 des SOD1-Gens bei vielen Rassen nachgewiesen. Bei Berner Sennenhunden gibt es zusätzlich eine Mutation im Exon 1 dieses Gens, die ebenfalls mit der DM in Zusammenhang steht.
Genotyp N/N - homozygot [reinerbig] gesund
Genotyp N/DM  - heterozygoter [mischerbiger]
Genotyp DM/DM – homozygot [reinerbig] betroffen
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Die Hyperurikosurie und Hyperurikämie ist eine von Geburt an auftretende Veränderung im Purinstoffwechsel. Der Gehalt an Harnsäure ist im Plasma wie im Harn um das 2- bis 4-fache höher als bei gesunden Hunden (Hyperurikämie). Es kommt zur Bildung von Blasensteinen, die häufig operativ entfernt werden müssen. Betroffene Hunde sollten vorbeugend eine purinarme Diät erhalten, außerdem muss auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden.
HUU folgt einem autosomal rezessivem Erbgang. Es gibt drei Genotypen:

Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko, an HUU zu erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.

Genotyp N/HUU (heterozygoter Träger): Dieser Hund trägt eine Kopie des mutierten Gens. Er hat ein extrem geringes Risiko, an HUU zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an seine Nachkommen weitergeben. Ein solcher Hund sollte nur mit einem HUU-mutationsfreien Hund verpaart werden.

Genotyp HUU/HUU (homozygot betroffen): Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko, an HUU zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben und sollte nur mit einem HUU-mutationsfreien Hund verpaart werden.
 
 
Die Hämophilie B ist auf einen Mangel oder eine reduzierte Aktivität des Faktors IX zurückzuführen, der eine Schlüsselfunktion in der Blutgerinnungskaskade besitzt. Anzeichen sind größere Haematome, Nasenbluten, Haut-, Muskel- und Gelenksblutungen. Schwere Verläufe nach größeren Verletzungen oder Operationen können ohne Therapie oder Prophylaxe tödlich verlaufen.
 
 
Die Maligne Hyperthermie ist eine vererbte Fehlfunktion des Skelettmuskels die sich nach Gabe von Muskelrelaxantien oder flüchtigen Betäubungsmitteln entwickelt. Die Hunde leiden nach der Gabe dieser Medikamente unter Tachykardie, Hyperthermie und erhöhter CO2-Produktion.
Folgende Genotypen sind möglich:

N/N:
Das Tier trägt nicht die MH-verursachende Mutation. Es ist reinerbig für die Normalkopie
des Gens. Es wird als N/N (normal = clear) bezeichnet und ist nicht von MH betroffen.

N/MH:
Tiere, die in nur einer Genkopie die Mutation tragen werden als N/MH (mischerbig
betroffen = heterozygous affected) bezeichnet. Sie sind mischerbige Träger der Mutation
und sind von MH betroffen. Sie vererben die MH-Anlage mit 50%iger Wahrscheinlichkeit
an die Nachkommen, die dann wieder von MH betroffen sind.

MH/MH:
Tiere, bei denen beide Ryanodinrezeptor-Gene die MH-verursachende Mutation tragen,
werden im Befundbericht als MH/MH (reinerbig betroffen = homozygous affected) bezeichnet.
Sie sind reinerbige Träger der Mutation und sind von MH betroffen. Sie vererben die MH-Anlage mit 100%iger Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen, die alle von MH betroffen sind.

 Ein ganz geringer Anteil an Weiß im Haarkleid ist erlaubt.
Das heißt Brustfleck ist o.k sollte nicht über den ganzen Bauch reichen.
weiße Zehen ist o.k sollte aber nicht über die ganze Pfote oder darüber hinausreichen.

 

Zahnfehler , entstehen meist nur dann wenn man mit den kleinen wilde Zerrspiele macht, also sollte man dies lieber vermeiden . Auch Tennisbälle sind nicht gut zum spielen diese enthalten meistens eine Art von Stahlwolle die die Zähne erheblich schädigen können. 

Ein korrektes Scherengebiss


Vorbiss


Hier nochmal die Bezeichnung der einzelen Abschnitte vom Gebiss 



Es gibt auch Fälle wo die Prämolaren, also nicht alle aber ab und zu 1 oben oder unten fehlen können , diese können dann inliegen im Gebiss verbleiben ohne das Sie durchstoßen , anhand eines Rögten kann man dies aber feststellen ob sie vorhanden sind . Falls ja ist dies auf Ausstellungen anzugeben wenn nicht ist dies auch ein Zuchtausschluß.

 

 




Dermoid Sinus 
Wurde ein Hund an einem DS operiert kann er ein unbeschwertes Leben führen. 
Man spricht davon das ca. 3 Prozent der Population einen DS haben oder auch von das in jedem 5ten Wurf ein DS vorkommt. 
hier ein Link zu DR.Laube

http://www.tierarzt-salzgitter.de/dermoidsinus.html

Der DS , was raus operiert wird


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